Ihmiset ovat yksilöllisiä ja niin ovat lääkkeiden vaikutuksetkin.
Mielialalääkkeet aiheuttavat ensin vain haittavaikutuksia eli olo huononee. Muutamassa viikossa haittavaikutukset tasaantuvat ja hoitovaikutus (mielialan kohoaminen ja ahdistuksen lieveneminen) tulee ilmi, jos on tullakseen. Alkoholin käyttö heikentää mielialalääkkeiden tehoa.
Alkoholin vaikutus on epäspesifi, eli se sekä stimuloi että rauhoittaa.
Mielialaan ei vaikuta vain yksi välittäjäaine, vaan se muodostuu hermoston toiminnasta kokonaisuutena. Erityisesti dopamiinin ja endorfiinien vaikutusta tehostavien aineiden tiedetään omaavan väärinkäyttöpotentiaalia. Aivojen toiminnasta tiedetään silti verrattain vähän, joten yksiselitteistä mielihyväkemikaalia on vaikea nimetä.
Alkoholi ja rauhoittavat lääkkeet (bentsodiatsepiinit) lamaavat keskushermostoa, jolloin se nostaa aktiivisuuttaan pystyäkseen huolehtimaan tehtävistään. Alkoholin ja/tai bentsojen käyttö heikentää hermoston kykyä reagoida rauhoittaviin valittäjäaineisiin, kuten GABA:an. Stimulanttien, kuten pseudoefedriinin, haittavaikutukset voivat silloin olla voimakkaampia.
Sympaattisella hermostolla tarkoitetaan kiihdyttävistä toiminnoista vastaavaa hermoston osaa (kohonnut syke, pupillien laajentumimem, jne.) ja parasympaattisella hermostolla rauhoittavista vaikutuksista vastaavaa kokonaisuutta (hidastunut syke ja hengitys, pienentyneet pupillit).
Siihen, että aineet toimivat eri tavalla. Samoin metamfetamiini ja pseudoefedriini toimivat aivan eri tavalla, vaikka kemiallinen kaava on melkein sama.
Erot molekyylin avaruusrakenteessa eivät kuitenkaan aina johda tyystin eri tavalla vaikuttavaan yhdisteeseen, vaikka pienehköjä eroja voi olla. Efedriini ja pseudoefedriini sitoutuvat molemmat osittain samoihin reseptoreihin (noradrenaliinin takaisinottoproteiini ja alfa(1A)-andrenerginen reseptori) ja ovat nimenomaisesti adrenergisiä stimulantteja, joten mikä on se suuri ero jonka havaitset?
Pseudoefedriini estää efedriinistä poiketen myös dopamiinin takaisinottoa ja stimuloi suoraan sekä alfa- että beta-adrenergisiä reseptoreja ja niiden alatyyppejä. Aineen vaikutusta ei voida kuitenkaan suoraan analysoida pelkästään sen sitoutumiskohtien avulla, koska keskushermostossa kaikki vaikuttaa kaikkeen. Vahvaa osviittaa ne silti antavat. Pseudoefedriini ei ole näennäisstimulantti, kuten aikaisemmin väitit.
Kyllä, kyseessä on kaksi eri molekyyliä, mutta niiden vaikutus on melko samanlainen, vaikka annostuksessa on eroja.
Alkoholi vapauttaa serotoniinia jonkin verran, mutta myös hajottaa sitä pahentaen masennusta. Alkoholi lamaannuttaa hermostoa, kuten varmasti tiesitkin. Silloin SSRI:n hoitovaikutus heikentyy, koska SSRI-lääkkeiden teho perustuu serotoniinin takaisinottoproteiinin salpaamisesta aiheutuvaan hermokasvutekijän tuotannon lisääntymiseen, joka korjaa masennuksen aiheuttamaa tuhoa esim. hippocampuksessa.
Uusia yhteyksiä hermosolujen välille syntyy hitaasti, joten lääkkeen vaikutusten alkamisessa kestää melko pitkään, yleensä viikoista kuukausiin. Alkoholi taas estää hermosolujen välistä kommunikaatiota ja näin kumoaa mielialalääkkeiden hoitovaikutusta. Ibuprofeenin, kodeiinin ja bentsodiatsepiinien hoitovaikutus ilmenee taas välittömästi lääkkeen oton jälkeen, joten voi syntyä kuva mielialalääkkeiden toimimattomuudesta. Toki ne eivät kaikille sovi eivätkä kaikkia auta pitkään syötynäkään.
Vaude taas Muumilaakso - en ole aiemmin törmännyt noin tarkkaan kuvaukseen miksi ja miten mielialalääkkeet vaikuttaa ja todella olen lukenut jostain ettei oikeesti kukaan tiedäkkään miten ssri toimii mut kuitenkin ne on todettu toimiviksi vahvassa masennuksessa.
Siis ei pelkästään se että lääke estää välittäjäaineen poistumisen (ettei serotoniini kuluisi) vaan myös proteiinin joka
saa aikaan hermokasvutekijän tuotannon lisäänymiseen, siis siten todella hermosolujen määrän lisäämtymisen, hienoa!
Koska toi pelkkä hermosoluen raossa olevien välittäjäaineiden esto onkin kuulostanut naiivilta höpinältä kun ei ole asiaa ymmärretty mutta, Muumilaakso, nytkö asiassa moinen syvällinen toiminta virallisesti tiedossa: mielialalääkeet kasvattavat hermosolujakin!?
Siis vaude, pitääköhän alkaa harkitseen esim Cipralexin syöntiä taas jota söin vuosia vuosia sitten ?
Off-topic, mutta taas kun noi poskiontelovaivat kyrsii niin kyllä se duact vaan mua jeesaa erittäinkin paljon, vaikkei sitä ole edes käsittääkseni tarkoitettu ko. vaivan hoitoon. Nenäsuihkeista (resepti -sekä tavalliset) ei ole ollut juuri mitään apua, eikä tämä ilmeisesti ole myöskään mikään bakteeriperäinen juttu parin lääkärin mukaan, joten näillä mennään. Mahtavaa. Eilen hölmöyksissäni vedin muutaman röökin ja nyt kärsin, sitä ennen olin viikon polttamatta koska ei vaan tod. tehnyt mieli ja oireet vähenivät minimiin. Alkoholin ohella ehkä toisiksi paskin päihde toi nikotiini, etenkin poltetussa muodossa
Samaa mieltä joskus aiemmin ON toiminut ok, kuten nää perinteisetkin tukkoisen nenän avaajat
ja Duact on jotenkin antanut virtaakin mutta ei enää, tuli siis vain huono olo?!!
Huom! mulla ei siis poskionteloissa vikaa, vikaa, vaan joku onteleiden limakalvojen paksuuntuminen ja siihen kortisoni kuulemma ainut ja syytä miksi paksuuntui, ei tiedossa?!
Tuossa sanotaan että pseudoefe estää noradrenaliinin takaisinottoa yhtä tehokkaasti kuin kokaiini, mutta dopamiinin ja serotoniinin takaisinoton estäjänä se on 200 kertaa kokaiinia heikompi. Tämä heikko dopaminerginen vaikutus on kuitenkin riittävä, että apinat oppivat jossain määrin itseannostelemaan pseudoefedriiniä. Harmi ettei tässä ole ollut vertailua tavalliseen efedriiniin.
Itselleni ei kyllä neljä Duact-kapselia tuottanut muuta vaikutusta kuin korvien lukkiutumisen (kohonneen verenpaineen takia?).
Kyllä on, tosin se ei ole helppoa silloin kun uskoo vahvasti jotain jolle on joskus nähnyt vahvatkin perusteet. Sinun viestiesi pohjalta en kuitenkaan ollut vakuuttunut pseudoefedriinin tehosta stimulanttina verrattuna efedriiniin, mutta koska hilbertin esittämä tutkimusyhteenveto tuntuisi tukevan väitteitäsi, niin olen sopivassa määrin vakuuttunut aikaisemman kantani olleen väärä. Tosin siitä ei vielä ole hajuakaan, voiko pseudoefedriiniä annostella sellaisella annoksella, että siitä voisi saada edes efedriiniin verrattavia “viihteellisiä” vaikutuksia ilman, että koetut haittavaikutukset nousevat liian suuriksi (tuo apinatutkimus tuntuisi viittaavan siihen, että kyllä voi).
Silti en jaa kantaasi siitä (mikäli ymmärsin pointtisi oikein), että pelkkia noradrenaliinin takaisinoton estäjiä voitaisiin kutsua stimulanteiksi (ainakaan siinä kontekstissa, jossa tämä termi yleensä ymmärretään esimerkiksi päihteistä puhuttaessa) sillä silloinhan jokainen SNRI-lääkekin pitäisi lukea stimulantiksi.
edit: Asiaa edelleen mutkistaa se, että Suomessa pseudoefedriiniä on saatavilla nimenomaan yhteisvalmisteessa akrivastiinin kanssa, ja vaikka kyseessä ei ole väsyttävä ensimmäisen polven antihistamiini, saattaa se silti varsinkin isommilla annoksilla vaikuttaa väsyttävästi jolloin pseudoefedriinin tuoma stimulaatio jää helposti jalkoihin. Jotta vaikutusta voisi verrata itse, pitäisi siis olla lääkevalmiste, joka sisältää pelkkää pseudoefedriiniä (tai sitten muuten hommata puhdasta pseudoefedriiniä jostain). Itse asiassa olisin kuullut, että Virossa olisi jokin tällainen lääkevalmiste ainakin joskus ollut markkinoilla, en tiedä osaako kukaan vahvistaa asiaa.
Niin jotain tuollaista mitä kerrot näyttää paljastuneen että se tapahtuu
mutta mites sen tapahtuman vaikutus masennukseen, eikös se ole vielä todistamatta?
Ts vain SSRI -vaikutus, siis apu, on “todistettu syvässä masennuksessa”?
" our data suggest that anti-depressants regulate differentiation and proliferation of human hippocampal progenitor cells by a GR-dependent mechanism that requires PKA signaling. This is accompanied by changes in GR phosphorylation and GR-dependent gene transcription, including increased expression of p27Kip1 and p57Kip2. Of note, our findings point toward a complex regulation of neurogenesis by antidepressants, with different GR-dependent mechanisms that lead to enhanced cell proliferation without changes in neuronal differentiation, or enhanced neuronal differentiation in the presence of decreased cell proliferation. It will be important for future studies to elucidate the impact of progenitor proliferation vs neuronal differentiation on depression and other mental illnesses. Moreover, modulation of GR phosphorylation and GR-dependent gene transcription may represent a future strategy of antidepressant drug treatment to overcome neurogenesis-related disturbances in depression"
Kumma kysymys? Mitenköhän apinakokeessa apinat toimisivat, jos ovat virikkeellisessä ympäristössä ja muiden apinoiden kanssa.
Tv:stä tuli nimittäin dokumenttia, jossa rotat oppivat itse annostelemaan itselleen metamfetamiinia, kun olivat yksin pienessä häkissä, missä ei ole mitään tekemistä ja suuri osa narkkasi itsensä lopulta hengiltä. Kun rotat vaihdettiin enemmän aktiviteettia sisältävään tilaan (erilaisia vehkeitä, juoksupyöriä, tunneleita ym.) ja oli muitakin rottia seurana niin suuri osa rotista vähensi/lopetti metamfetamiinin käytön kokonaan. Tästä voisi vetää johtopäätöksiä että osa rotista kuten ihmisistäkään ei jää kiinni aineeseen. Eli jos eläin istuu yksin häkissä, niin varmasti se vetää mitä tahansa joka vähänkin parantaa oloa, eri asia jos se olisi ns. normaalissa ympäristössä kuten ihmiset.
Menee taas OT mutta tällainen syvän masennus selitys on löydetty myös eli TULEHDUS AIVOISSA?!!
En ymmärrä asiaa mutta maallikkona ymmärrän tulehduksen ettei kiva oli se sitten missä vaan
“Conclusions and Relevance This finding provides the most compelling evidence to date of brain inflammation, and more specifically microglial activation, in MDE. This finding is important for improving treatment because it implies that therapeutics that reduce microglial activation should be promising for MDE. The correlation between higher ACC TSPO VT and the severity of MDE is consistent with the concept that neuroinflammation in specific regions may contribute to sickness behaviors that overlap with the symptoms of MDE”
En jaksanut lukea kaikkia vastauksia, mutta ainakin itellä Duact ja kalja nousee päähän ihan liian kiihottavasti!
Silleen että ekana päivänä otin 2 D + pari kaljaa, tokana 4 D + 4 kaljaa, ja nyt sitten 6 D + 10 kaljaa. Päässä pörrää. En haluais jäädä tähän koukkuun, kun oon aika herkkkä jäämään koukkuun. Käytän SSRI-lääkkeitä.
vaan joku onteleiden limakalvojen paksuuntuminen ja siihen kortisoni kuulemma ainut ja syytä miksi paksuuntui, ei tiedossa?! 
